|
|
Lees ook Atherosclerose
Wat is het?
Aderverkalking is een verouderde en misleidende naam, aangezien het niet de aders betreft, maar de slagaders en omdat verkalking slechts een bijkomstigheid is.
Atheromatose is een gecompliceerde en langzaam voortschrijdende ziekte waarbij vetachtige stoffen in de wand van slagaders worden afgezet.
Daardoor ontstaat in eerste instantie een 'fatty streak'.
Door verdere ophoping van vetachtige stoffen ontstaat een plaque (atheroomplaat) die bestaat uit een kern van vetachtige stoffen, dode schuimcellen en gladspierweefselcellen.
Atheromatose treedt op naast de normale veroudering van de slagaders. Bij deze arteriosclerose degenereren de slagaders en worden minder elastisch.
Samen worden deze twee atherosclerose (Grieks, athere = tarwebrij, skleros = hard) genoemd.
Het is mogelijk dat een plaque zo sterk aangroeit dat dit kan leiden tot afsluiting van een bloedvat. Echter,
de frequentste klinische complicaties ontstaan door scheuren van de plaque waardoor de inhoud ervan vrij kan komen, en elders een embolie veroorzaakt,
bijvoorbeeld een hartinfarct of
herseninfarct.
Volgens een artikel in het wetenschappelijke tijdschrft Nature van 14 september 2000 is – of was destijds – Atherosclerose de onderliggende oorzaak van 50 procent
van alle sterfgevallen in de ontwikkelde landen.
Mechanisme
- fatty streak
-
Lipoproteïnen circuleren in de bloedbaan. De belangrijkste hiervan, het LDL, kan zich ophopen en hechten aan de binnenste laag van het bloedvat (intima).
Daar bindt het LDL stoffen als o.a. collageen en elastine.
Ter plaatse ondergaat het LDL twee chemische veranderingen, namelijk oxidatie en glycosylering (suikergroepen worden gekoppeld aan eiwit).
De tweede stap bestaat uit het aantrekken (o.a. door het gemodificeerde LDL) van leukocyten naar plaatsen waar het chemisch veranderde LDL zich in de intima bevindt.
Als bloed normaal stroomt gebeurt dit niet zo snel, omdat dan stikstofmonoxide wordt gevormd.
Dit heeft ontstekingsremmende eigenschappen, waardoor onder andere de leukocyten minder aan de vaatwacht hechten
en LDL minder makkelijk door het endotheel heen kan migreren. Op plaatsen waar bloedvaten vertakken stroomt het bloed wervelend,
waardoor ter plaatse geen of minder stikstofmonoxide wordt aangemaakt.
Bij die vertakkingen komt vaker atheromavorming voor, doordat leukocyten daar dus makkelijker aan de vaatwand kunnen hechten.
- plaque
-
Door verdere ophoping van vetachtige stoffen ontstaat een plaque (atheroomplaat) die bestaat uit een kern van vetachtige stoffen, dode schuimcellen en gladspierweefselcellen.
In een vergevorderd stadium hoopt zich calcium in de plaque op, evenals stoffen die in botten voorkomen.
Wat er met het calcium in de plaque gebeurt (calcificatie), vertoont overeenkomsten met botvorming.
Hierdoor wordt de plaque 4-5 maal zo stijf als zonder de calcificatie. Een en ander verklaart de in onbruik geraakte term aderverkalking.
De calcificatie dient als barrière ter bescherming tegen verdere ontstekingsreacties die de atherosclerose verergeren.
In de leeftijd van 60-69 jaar komen calcificaties voor bij driekwart van de mensen zonder vaatproblemen,
en bij 100% van de 60-69-jarigen met een ziekte van de coronaire vaten.
Meest voorkomende plaatsen van aantasting
Atherosclerose komt het meest voor op bepaalde plaatsen in de slagadres, waarbij de plaats het eventuele klinisch beeld bepaalt:
- de kransslagaders in het hart; risico op hartinfarct,
- slagaders naar de hersenen; risico op herseninfarct,
- slagaders naar de benen; eventueel etalagebenen, risico op acute ischemie (tekort aan bloedtoevoer) naar/in het been,
- slagaders naar de darmen; eventueel mesenterische ischemie (plaatselijk tekort aan bloedtoevoer in het buik-darmvlies),
- slagaders naar de nieren; eventueel o.a. renale arteriële stenose (slagaderlijke vernauwing in/bij de nieren)
Risicofactoren
Atheromatose is een normaal verouderingsproces en komt nagenoeg bij iedereen voor. De belangrijkste en meest voorkomende risicofactoren zijn:
- leeftijd, ouder worden
- van het mannelijk geslacht zijn
- `roken
- suikerziekte
- hoge bloeddruk
- hoog LDL-cholesterol
- laag HDL-cholesterol
- lichamelijke inactiviteit
- overgewicht (obesitas)
- ongezond eetpatroon (veel suiker en verzadigde vetten)
- hyperhomocysteïnemie (wiki)
- hoog C-reactief proteïne
- genetisch (familiegeschiedenis)
Preventie
Zie 'Risicofacoren'.
Behandeling
- zelf
- arts
-
Een oorzakelijke behandeling van het ziekteproces bestaat niet.
De huidige behandeling is preventief van karakter: het verminderen van de risicofactoren door behandeling ervan, of door aanpassing van de levensstijl.
Dit vertraagt het atherosclerotisch proces. Primair is preventie bij mensen zonder voorgeschiedenis van hart- en vaatziekten.
Naast medicamenteuze behandeling van een hoge bloeddruk, suikerziekte en een hoog cholesterolgehalte,
zijn informatie/educatie en leefstijladviezen van groot belang.
De belangrijkste adviezen zijn: stoppen met roken en met mate drinken, meer/gezond bewegen respectievelijk conditie verbeteren,
afvallen (idealiter tot binnen de limieten voor een gezond gewicht, maar ieder gewichtsverlies is winst) en dieetadvies.
Het behandelen van een hoog cholesterolgehalte is tot nu de meest effectieve methode om het proces te vertragen en in bepaalde gevallen zelfs enigszins te doen teruggaan.
Wanneer er vernauwingen bestaan is het soms mogelijk deze op te heffen of te verminderen (dotteren) of te omzeilen door een bypass (omleidingsoperatie).
Het geven van kalkoplossende middelen zoals EDTA bij chelatietherapie is zinloos en leidt in wetenschappelijke onderzoeken met controlegroep niet
tot een meetbare verbetering van de doorbloeding van het vat.
| Laatste wijziging: 07 september 2019 |
|
|